NADH对胰岛β细胞高糖
损伤保护作用及机制初步研究

 

胰岛素是机体最重要的激素之一 ,它可以调节机体的血糖稳态、促进合成代谢、调节细胞的增殖分化和生长发育。作为唯一的胰岛素分泌细胞 ,胰腺胰岛 β细胞的胰岛素分泌受到营养物质、神经递质和激素等多重因素的精确调控。高糖、高脂及炎症细胞因子 ,通过不同的信号通路 ,引起β胰岛素分泌障碍的发生是2型糖尿病病理生理的主要因素。


NADH作为有氧呼吸作用中重要的辅酶,在细胞中参与物质和能量代谢,并作为生物氢的载体和电子供体,在线粒体内膜上通过氧化磷酸化过程,转移能量供给ATP合成。本研究旨在证明细胞外使用NADH能促进细胞内ATP水平的上升。


糖尿病动物胰岛 β细胞内的 ATP含量较正常β细胞明显降低 ,提高2型糖尿病患者胰岛β细胞ATP含量能够逆转损伤的胰岛素分泌功能。

 

胰岛内存在内源性GLP-1/GLP-1R信号系统,GLP-1R主要分布于胰岛β细胞表面,本研究探究NADH对是否影响 GLP-1、GLP-2产生,共同参与机体糖代谢稳态平衡调节并维持β细胞的生存与功能。


因此本研究可能会成为治疗2型糖尿病的重要研究项目,深入研究将会为探讨糖尿病的治疗提供新思路,为新的糖尿病治疗药物的研发提供新方向。